한국연구재단(이사장 노정혜)은 해당 연구팀이 자궁내막증 환자를 통해 히스톤 탈아세틸화 효소3(HDC3)의 감소로 유전자 발현이 비정상적으로 조절됨에 따라 불임이 일어나는 과정을 규명했다고 9일 밝혔다.
HDC3의 단백질 양이 감소하면 콜라겐 유전자가 과도하게 발현되면서 자궁 기질 세포 기능에 교란이 생기고 자궁내막이 딱딱하게 굳어지는 증상이 발생한다. 결과적으로 배아가 자궁에 착상되지 못하면서 불임으로 이어지게 된다.
효소가 유전자 구조를 변경해 특정 유전자 발현을 유도하는 '후성유전학 조절'을 통해 자궁내막증이 생기는 과정을 밝힌 것이다. 후성유전학은 염기서열을 변경하지 않고 분자의 기능이나 조절을 변화시키는 방법을 다룬다.
자궁내막증은 자궁 내막 조직이 자궁 밖의 보강 속에 존재하는 질환으로, 불임 여성의 35~50%가 자궁내막증을 호소하는 것으로 알려져 있다. 환자의 자궁 내막이 딱딱하게 굳어져 정상 기능을 하지 못하는 증상이 발생하게 된다. 치료법으로 외과 수술과 호르몬 약물 처방이 병행 돼 왔지만, 부작용과 재발로 인해 치료가 쉽지 않은 상황이었다.
윤호근 교수는 "이번 연구의 성과는 자궁내막증 치료 전략으로서 후성유전학적 조절법이 유용하다는 점을 입증한 것"이라며 "향후 새로운 자궁내막증 치료법과 치료제 개발에 크게 기여할 것으로 기대한다"고 말했다.
윤호근 교수 등의 연구팀 성과는 한국연구재단 기초연구사업과 이공학 개인기초연구지원사업 지원으로 수행됐다. 생물학 분야 세계적 권위의 전문지 '사이언스 트랜슬레이션 메디신' 1월 9일에 게재됐다.
한윤창 기자 storm0238@
윤호근 교수. |
정재욱 교수. |
김태훈 교수. |
유정윤 교수. |
최경철 교수. |
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