고지혈에 의한 자가면역질환 루푸스 발병 규명

정연석 서울대 교수 연구팀 동물모델로 확인
혈액속 지방물질로 인터루킨-27 증가해 악화

고지혈 환경이 TLR4와 LXR을 조절함으로써 수지상세포에서 IL-27의 생성을 촉진한다. 이렇게 증가된 IL-27은 STAT1과 STAT3 전사인자의 활성화를 통하여 TFH 세포를 증식시키고 B 세포에서 IgG2c 항체 생성을 촉진한다.

동맥경화 환자의 고지혈이 자가면역질환인 루푸스를 유도하는 과정이 규명됐다.

한국연구재단에 따르면 정연석 서울대 교수 연구팀은 혈액 속 다량의 지방물질로 인해 인터루킨-27이 증가해 항체생성이 활발해지면서 자가면역질환인 루푸스가 악화된다는 사실을 입증했다고 밝혔다.

연구팀은 인터루킨-27이 증가한 이유에 대해서 혈액 속 지방물질이 수지상세포 표면의 수용체를 자극해 수지상세포에서 인터루킨-27의 생성이 유도된 것이라고 설명했다.

정연석 교수는 “고지혈에 의해 유도된 인터루킨-27이 TFH 세포를 통해 자가항체 생성을 촉진함으로써 루푸스 질환을 유도한다는 사실을 동물모델에서 규명했다. 동맥경화 연관성 자가면역질환의 새로운 치료제 개발에 실험적 근거를 제시한 것”이라고 밝혔다.
이해미 기자 ham7239@