한국연구재단은 김혁순·최완수 건국대 의학전문대학원 교수 공동연구팀이 정상 상태와 관절염 질환에서 뼈의 파괴를 억제하는 주요 단백질을 발견하고, 그 신호경로를 규명했다고 27일 밝혔다. 골다공증이란 뼈의 강도가 약해서 골절이 일어날 가능성이 높은 질환을 뜻한다.
뼈의 항상성은 골세포를 생성하는 조골세포와 뼈의 흡수·파괴를 담당하는 파골세포의 균형에 의해 유지된다. 염증반응이 일어났을 때 비정상적인 파골세포 분화는 골다공증, 류마티스 관절염의 주요 원인이다. 골관절 질환의 치료를 위해 파골세포의 기능을 조절하는 단백질에 대한 연구가 활발히 진행되고 있지만, 아직까지 근본적 치료보다는 염증의 완화에 대한 연구에 그치고 있는 실정이다.
이 연구에서는 파골세포 분화를 조절하여 뼈의 항상성 유지에 중요한 역할을 하는 단백질(DJ-1)과 그 작용과정을 밝혀냈다. 연구팀은 DJ-1이 세포에 손상을 주는 불안정한 상태의 산소인 활성산소를 제거함으로써 티로신 인산가수분해효소의 기능이 보호되고, 과도한 파골세포의 생성이 억제된다고 증명했다. 또 DJ-1이 결핍된 생쥐는 정상보다 골밀도가 낮고, 생쥐와 사람에게서 유래된 파골세포의 분화가 증가한다는 사실을 규명했다. 또 연구팀이 뼈 파괴 동물모델과 류마티스 관절염 동물모델에서 실험했을 때에도 DJ-1 결핍이 파골세포 분화와 뼈 파괴를 증가시켰다. 이를 통해 정상 상태뿐만 아니라 골관절 질환 발병 상태에서도 DJ-1이 질병의 심화를 억제한다는 것을 확인했다. 김혁순 교수는 "앞으로 DJ-1을 표적으로 비정상적인 파골세포 활성을 예방하거나 골관절 질환을 치료하는 임상적용이 기대된다"말했다.
방원기 기자 bang@
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