국내 연구진 장기기억 방해물질 발견

'기억상실' 등 뇌질환 치료 토대 마련

뇌에서의 유전자 억제가 장기 기억 형성에 중요하다는 사실이 분자적 수준에서 규명돼 기억 상실 등 뇌질환 치료 연구에 기여할 것으로 전망된다.

미래창조과학부는 서울대 강봉균 교수 연구팀과 기초과학연구원(IBS) 김빛내리 단장 연구팀이 뇌 속 해마에서 단백질 역제가 장기 기억 형성에 영향을 주는 메커니즘을 규명했다고 밝혔다.

이번 연구 결과는 최고 수준의 학술지인 '사이언스' 온라인판 10월 2일자에 게재됐다.

연구진은 장기 기억을 형성할 수 있는 강한 학습을 하고 난 생쥐의 해마를 추출, 수천 개 이상의 유전자 번역 상태를 동시에 정량 분석할 수 있는 리보솜 프로파일링 기술을 도입해 단백질 합성에 대한 다각적인 분석을 했다.

분석 결과 해마에서의 단백질 합성이 장기 기억 형성 등에 중요하지만 해마에서의 전체적인 단백질 합성 효율은 낮게 유지된다는 점을 발견했다.

강한 학습 직후 5~10분의 짧은 시간 동안 여러 특정 유전자들의 단백질 합성이 mRNA로부터 단백질이 합성되는 번역 단계에서 억제되는 것도 확인했다. 이 유전자들의 억제 원인을 알기 위해 한 유전자(Nrsn1)의 발현량을 높이자 생쥐가 장기 기억을 잘 형성하지 못하는 것이 발견돼 장기기억을 형성할 때 Nrsn1는 '기억 억제자'의 역할을 한다.

또 학습 이후 수시간 동안 억제되는 일부 유전자들을 발견했는데, 그 중 많은 유전자들이 공통적으로 에스트로젠 수용체1(ESR1)을 통해 조절되는 유전자였다. 이를 통해 ESR1을 통한 신호 전달이 학습 후에 저하된다는 것을 알 수 있었다. 이를 통해 ESR1 신호 전달의 억제가 기억 형성에 중요하다는 것을 확인할 수 있다는 게 연구진의 설명이다.

강봉균 교수는 “이번 연구는 기억 관련 뇌질환 치료에 공헌할 수 있는 토대를 마련한 것”이라고 했다.

최두선 기자