'알츠하이머 치매' 유발 단백질 발견

서울대 정용근 교수팀, 치료약 개발 앞당겨

국내 연구진이 알츠하이머 유발에 관여하는 단백질, Fc 감마 수용체 IIB 의 기능을 규명해냈다. 알츠하이머 치료와 예방을 위한 약물 개발의 새로운 표적이 될 것으로 기대된다. 서울대학교 생명과학부 정용근 교수 지도로 감태인 연구원(제1저자) 등이 수행한 이번 연구는 한국연구재단이 추진하는 글로벌연구실사업(GRL)의 지원으로 수행, 연구결과는 임상의학 분야 학술지(Journal of Clinical Investigation) 10일자 온라인판에 게재됐다.

연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌에서 Fc 감마 수용체 IIB의 농도가 증가한 것에 착안해 베타 아밀로이드와의 상호작용에 주목했다. 쥐의 신경세포에 베타 아밀로이드를 처리하면 세포막에 존재하는 Fc 감마 수용체 IIB의 농도도 함께 증가하는데, 베타 아밀로이드를 인지하는 수용체로서 신경세포 안으로 독성신호를 전달하기 때문이라는 것이다.

실제 알츠하이머 치매 모델 쥐에 이 두 단백질의 결합을 저해하는 펩티드 약물을 처리하면 신경독성과 인지능력 감소가 회복되는 것으로 나타났다. 마찬가지로 베타 아밀로이드의 축적으로 기억력이 저하되는 생쥐에서 Fc 감마 수용체 IIB를 제거하면 신경독성과 기억력 감소가 현저히 회복됨을 알아냈다. 알츠하이머 치매 모델 쥐에서 나타나는 시냅스 감소나 인지능력 감소도 완화된 것이다.

권은남 기자