고지방식 섭취후 정상 생쥐(왼쪽)에 비해 세레브론(Cereblon)이 결손된 유전자조작 생쥐에서 고지방식에 의해 유도된 비만에 대한 저항효과 사진. |
광주과학기술원 생명과학부 박철승 교수 연구팀은 세레브론(Cereblon, CRBN)이라는 단백질을 통해 대사조절의 핵심인 AMPK(AMP-activated kinase)를 인위적으로 활성화함으로써 비만과 지방간 등 대사질환을 예방하거나 치료할 수 있음을 증명했다.
세포 내에서 당의 흡수 및 지방의 산화를 촉진하는 AMPK는 대사질환 환자에게서 활성이 떨어지는 것으로 보고돼 대사질환 치료제 개발에 주요한 타깃 물질이다.
하지만, 아직까지 AMPK에 직접 작용, 그 활성을 조절하는 단백질은 보고된 바가 없었다. 박철승 교수 연구팀은 통상 고지방식을 섭취할 때에는 AMPK가 낮은 활성을 보이지만, 세레브론이 제거되면 고지방식에도 AMPK의 활성이 높아져 당흡수 또는 지방산화를 촉진해 혈당을 낮추거나 체지방을 감소하는 등의 효과를 보인다는 것을 밝혀냈다.
박 교수팀은 세레브론 유전자가 제거된 생쥐에 고지방식을 섭취하도록 했음에도 불구하고 정상생쥐에 비해 몸무게나 체지방, 혈당의 증가폭이 낮았다.
박철승 교수는 이번 연구결과로 “세레브론의 발현을 저해하거나 세레브론과 AMPK의 결합을 차단한다면, AMPK를 인위적으로 활성화하는 것이 가능할 것”이 밝혀졌으며, “비만 및 지방간 등의 대사질환을 예방하고, 나아가 치료할 수 있는 약물을 개발하는데 직접적으로 기여할 것으로 기대 한다”고 연구의의를 밝혔다.
권은남 기자 silver@
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